Reply to the letter "Long-COVID may not be explained by skeletal muscle involvement, but rather by other, more compelling pathophysiological concepts"

01.10.2025 · Arquivos de neuro-psiquiatria · Zusammenfassung auf Deutsch

In dem Schreiben verteidigen die Autoren ihre vorherige Untersuchung, in der sie bei Menschen mit Long‑COVID‑Fatigue die elektrische Signalübertragung im Muskel (Jitter) und die Leitgeschwindigkeit von Muskelfasern (MFCV) gemessen haben. Sie betonen, dass bei den Teilnehmenden während der akuten COVID‑Erkrankung keine Anzeichen einer Muskelentzündung oder eines Rhabdomyolyse‑Syndroms (starke Muskelschädigung) vorlagen und dass Antikörpertests auf Myositis nicht durchgeführt wurden, weil sie in Brasilien während der Pandemie nicht verfügbar waren. Ziel der Studie war, ob die „muskelähnlichen“ Beschwerden von Long‑COVID – die auch bei ME/CFS und postviralem Fatigue‑Syndrom vorkommen – mit Veränderungen dieser neuromuskulären Messwerte einhergehen. In einer kleinen, vorläufigen Stichprobe fanden sie keinerlei signifikante Abweichungen; alle Werte lagen im Normalbereich. Die Autoren schließen, dass Long‑COVID als eigenständige klinische Einheit bestehen bleibt, aber ihre Messungen keine pathologischen Befunde zeigten. Die Studie ist klein und explorativ, liefert aber erste Daten zu neuromuskulären Parametern bei Long‑COVID, die symptomatisch mit ME/CFS überschneiden können.

Datenquelle: Diese Zusammenfassung wurde automatisch aus der Originalveröffentlichung erstellt und kann Fehler enthalten. Maßgeblich ist allein die Originalstudie (DOI 10.1055/s-0045-1812889).

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