Diese Studie untersuchte bei Patienten nach einer COVID-19-Infektion spezielle Vorläuferzellen der Blutgefäßinnenwand (sogenannte endotheliale Progenitorzellen), die aus dem Blut gewonnen und im Labor gezüchtet wurden. Verglichen wurden Proben 3 und 6 Monate nach der Infektion mit gesunden Personen, zusätzlich wurde unterschieden, ob zuvor eine Lungenembolie aufgetreten war. Mittels Gen-Aktivitätsmessung (Transkriptomik) zeigte sich, dass bei Post-COVID-Patienten mehrere Gene verändert aktiv waren, die normalerweise für gesunde Blutgefäße, Entzündungskontrolle und Schutz vor oxidativem Stress wichtig sind. Gene, die die Gefäßfunktion unterstützen, waren vermindert aktiv, während entzündungsfördernde Gene verstärkt aktiv waren. Zwischen dem 3- und 6-Monats-Zeitpunkt gab es kaum Unterschiede, was auf eine länger anhaltende Störung der Blutgefäßfunktion und Entzündung hindeutet. Bei Patienten mit vorheriger Lungenembolie waren zusätzlich Gene verändert, die mit Blutgerinnung zusammenhängen. Die Studie ist klein und explorativ, liefert aber Hinweise auf anhaltende Gefäßschäden nach COVID-19. Ein direkter Bezug zu ME/CFS wird nicht untersucht, könnte aber für ähnliche Mechanismen bei Lo
Datenquelle: Diese Zusammenfassung wurde automatisch aus der Originalveröffentlichung erstellt und kann Fehler enthalten. Maßgeblich ist allein die Originalstudie (DOI 10.1016/j.isci.2025.113731).