Pathophysiological mechanisms of post-exertional malaise: an integrative analysis based on the metabolism-immune-neuro interaction model.

01.01.2026 · Frontiers in immunology · Zusammenfassung auf Deutsch

Diese Übersichtsarbeit fasst bestehende Forschung zusammen, um zu erklären, warum es bei ME/CFS und Long Covid nach Anstrengung zu verzögerter, starker Verschlechterung kommt (Post-Exertional Malaise, PEM). Die Autoren schlagen ein Modell vor, das drei Körpersysteme verbindet: Zellenergie-Stoffwechsel (v.a. die 'Kraftwerke' der Zellen, Mitochondrien), das Immunsystem und das Nervensystem. Demnach funktionieren die Mitochondrien bei Betroffenen schlechter, wodurch weniger Energie und mehr schädliche Abfallstoffe (freie Radikale) entstehen. Diese Stoffe können das Immunsystem alarmieren und eine Entzündungsreaktion im ganzen Körper auslösen. Diese Entzündung kann über Nervenbahnen und die Blut-Hirn-Schranke ins Gehirn gelangen, dort Immunzellen aktivieren und Bereiche stören, die Erschöpfung und Schmerz verarbeiten (u.a. die Inselrinde). Das Ergebnis sei ein sich selbst verstärkender Kreislauf aus Energiemangel und Entzündung, der die typischen PEM-Symptome erklären könnte. Wichtig: Es handelt sich um eine theoretische Zusammenschau bestehender Studien, keine neue Untersuchung an Patienten, daher sind die Aussagen vorläufig und noch nicht abschließend bewiesen.

Datenquelle: Diese Zusammenfassung wurde automatisch aus der Originalveröffentlichung erstellt und kann Fehler enthalten. Maßgeblich ist allein die Originalstudie (DOI 10.3389/fimmu.2026.1774310).

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