Die Studie untersuchte, wie die Energie produzierenden Teile in Muskelzellen (Mitochondrien) bei Menschen mit chronischem Erschöpfungssyndrom (ME/CFS) und bei Menschen mit Long-COVID im Vergleich zu gesunden Menschen funktionieren und aussehen. Dabei wurde gemessen, wie gut die Mitochondrien Energie aus Nahrung gewinnen können (OXPHOS-Kapazität), und wie ihre Form und Struktur unter dem Elektronenmikroskop aussieht. Ergebnis: Bei Long-COVID-Patienten war die Aktivität eines bestimmten Teils der Mitochondrien (Komplex I) deutlich geringer als bei Gesunden – das könnte darauf hindeuten, dass das Virus direkt die Mitochondrien schädigt. Bei ME/CFS-Patienten hingegen zeigte sich keine solche Reduktion von Komplex I, aber es gab Anzeichen dafür, dass die Mitochondrien in ihrer Form und Struktur verändert waren – etwa eine größere Oberfläche und andere Merkmale bei bestimmten Mitochondrien-Typen. Diese Veränderungen könnten durch lange Inaktivität oder andere noch unbekannte Ursachen entstehen. Die Studie zeigt, dass sowohl ME/CFS als auch Long-COVID mit mitochondrialen Störungen verbunden sein könnten, aber die zugrundeliegenden Mechanismen unterschiedlich sein könnten. Die Studie ist k
Datenquelle: Diese Zusammenfassung wurde automatisch aus der Originalveröffentlichung erstellt und kann Fehler enthalten. Maßgeblich ist allein die Originalstudie (DOI 10.3390/ijms25031675).