In dieser Laborstudie wurde untersucht, ob das Blutplasma von Menschen mit ME/CFS die Fähigkeit von Gefäßzellen, Stickstoffmonoxid (NO) zu produzieren, beeinträchtigt. NO ist ein wichtiges Molekül, das von der endothelialen Stickstoffmonoxid‑Synthase (eNOS) in den Zellen der Blutgefäße hergestellt wird und für die Entspannung und gesunde Funktion der Gefäße sorgt. Dafür wurden menschliche Nabelvenen‑Endothelzellen (HUVECs) mit Plasma von 11 ME/CFS‑Patienten bzw. von 12 gesunden Kontrollpersonen kultiviert. Die NO‑Produktion wurde sowohl ohne als auch nach Zugabe von Stoffen gemessen, die eNOS normalerweise aktivieren (z. B. Insulin, Bradykinin, Histamin, Acetylcholin). Die Zellen, die mit ME/CFS‑Plasma behandelt wurden, stellten deutlich weniger NO her – sowohl in Ruhe als auch nach Stimulation. Besonders stark war die Verringerung bei den Aktivatoren, die über G‑Protein‑gekoppelte Rezeptoren (GPCRs) wirken (Bradykinin, Histamin, Acetylcholin), während die Wirkung von Insulin (ein Tyrosin‑Kinasen‑Rezeptor‑Agonist) weniger betroffen war. Zusätzlich zeigte sich eine höhere hemmende Phosphorylierung von eNOS (Thr‑495) in den Zellen mit ME/CFS‑Plasma, was die NO‑Produktion weiter reduz
Datenquelle: Diese Zusammenfassung wurde automatisch aus der Originalveröffentlichung erstellt und kann Fehler enthalten. Maßgeblich ist allein die Originalstudie (DOI 10.1016/j.vph.2022.106953).