Die Arbeit erklärt, warum Menschen mit Myalgischer Enzephalomyelitis/Chronischem Fatigue‑Syndrom (ME/CFS) schnell erschöpft sind. Die Autoren haben in früheren Studien Autoantikörper gegen die ß2‑Adrenergen‑Rezeptoren (ß2‑AdR) gefunden – das sind Bausteine des Nervensystems, die normalerweise die Blutgefäße entspannen und die Natrium‑/Kalium‑Pumpe (Na⁺/K⁺‑ATPase) in den Muskeln aktivieren. Sie vermuten, dass diese Rezeptoren bei ME/CFS nicht richtig funktionieren. Dadurch wird das sympathische Nervensystem (der „Stress‑Modus“) überaktiv, die Blutgefäße verengen sich im Gehirn und in den Skelettmuskeln, und die Muskulatur bekommt zu wenig Sauerstoff. Gleichzeitig versucht der Körper, das auszugleichen, indem er zu viele gefäßerweiternde Stoffe (Vasodilatatoren) freisetzt, die aber Schmerzen auslösen können. Durch die gestörte ß2‑AdR‑Funktion wird die Na⁺/K⁺‑Pumpe nicht ausreichend angeregt, was zu einem Natrium‑Überfluss in den Muskelzellen führt. Dieser Natrium‑Überschuss kehrt den Natrium‑Kalzium‑Austauscher (NCX) um, sodass Kalzium in die Zelle einströmt statt aus ihr heraus. Zu viel Kalzium schädigt Mitochondrien (Kraftwerke der Zelle), den Zellstoffwechsel und die Blutgefäß‑End
Datenquelle: Diese Zusammenfassung wurde automatisch aus der Originalveröffentlichung erstellt und kann Fehler enthalten. Maßgeblich ist allein die Originalstudie (DOI 10.1186/s12967-021-02833-2).