Die Studie untersuchte, ob das Immunglobulin‑G (IgG) aus dem Blut die β2‑Adrenergen‑Rezeptoren (β2‑AdR) aktivieren kann – das sind Bausteine, die im Nervensystem und im Immunsystem Signale weiterleiten. Dafür wurden IgG‑Fraktionen von 5 ME/CFS‑Patienten mit hohen, 5 mit normalen Autoantikörper‑Spiegeln gegen β2‑AdR und von 6 gesunden Personen isoliert. In Zell‑Tests zeigte sich, dass IgG von gesunden Personen die β2‑AdR aktivierte (erhöhte β‑Arrestin‑Bindung und cAMP‑Produktion) und gleichzeitig die Entzündungsreaktion von Monozyten (TNFα‑Hemmung, IL‑10‑Steigerung) sowie das Wachstum von T‑Zellen förderte. IgG von Patienten mit hohen Autoantikörpern hatte diese Effekte kaum, das IgG von Patienten mit normalen Werten lag dazwischen. Auch in Mäusen bestätigte sich, dass IgG die β2‑AdR‑Aktivität modulieren kann. Die Autoren schließen, dass bei ME/CFS die Fähigkeit von IgG, β2‑AdR zu aktivieren, reduziert ist und das möglicherweise zu vielen Symptomen beiträgt. Die Untersuchung ist klein (nur 16 Patienten/Proben) und vorläufig.
Datenquelle: Diese Zusammenfassung wurde automatisch aus der Originalveröffentlichung erstellt und kann Fehler enthalten. Maßgeblich ist allein die Originalstudie (DOI 10.1016/j.bbih.2020.100047).