Die Forscher untersuchten, wie das humane Herpesvirus 6 (HHV‑6) aus dem Ruhezustand (Latenz) wieder aktiv wird. Sie nutzten ein Zellmodell, in dem das Virus still lag, und suchten nach frühen Anzeichen einer Reaktivierung. Dabei fanden sie, dass bereits zu Beginn der Aktivierung kleine, nicht‑kodierende RNA‑Moleküle (sncRNAs) des Virus stark produziert werden, obwohl weder die Menge des viralen Erbguts noch Virus‑Proteine ansteigen. Diese sncRNAs unterscheiden sich von der reinen Latenz und markieren einen „Zwischen‑Zustand“. Durch tiefes Sequenzieren identifizierten sie bekannte und neue sncRNAs und zeigten, dass die Wirtszellen dabei Veränderungen in den Mitochondrien‑Stoffwechselwegen zeigen, was zu einer Aufspaltung der Mitochondrien führt. Zusätzlich beschrieben sie einen Einzelfall einer tödlichen Medikamenten‑Reaktion (DIHS/DRESS), bei dem das Virus‑sncRNA‑U14 im ganzen Körper nachweisbar war, obwohl nur wenig virale DNA vorhanden war. Die Studie schlägt vor, dass diese sncRNAs als frühe Biomarker für eine HHV‑6‑Reaktivierung genutzt werden könnten, was insbesondere bei Krankheiten, bei denen das Virus eine Rolle spielen könnte, hilfreich sein könnte.
Datenquelle: Diese Zusammenfassung wurde automatisch aus der Originalveröffentlichung erstellt und kann Fehler enthalten. Maßgeblich ist allein die Originalstudie (DOI 10.1038/s41525-018-0064-5).