In diesem Beitrag wird ein neuer Erklärungsansatz für das bei Long‑COVID häufig auftretende post‑exertionale Unwohlsein (PEM) vorgestellt. Die Autoren vermuten, dass bei manchen Betroffenen die sogenannte Mitophagie – der Abbau beschädigter Mitochondrien – gestört ist. Zwar werden die beschädigten Mitochondrien erkannt und der Abbau eingeleitet, aber die abschließende Zerstörung in den Lysosomen (den „Müllabfuhr‑Organellen“) gelingt nicht ausreichend. Dadurch bleiben Mitochondrien‑Reste und Gefahr‑Signale zurück, die nach körperlicher Belastung Entzündungen, oxidative Schäden und Störungen des Gefäß‑ und Nervensystems verstärken können. Das Modell erklärt, warum nach kurzer Anstrengung verzögert ein Crash folgt, sich die Grundsymptomatik bei wiederholter Belastung verschlechtert und warum Therapien, die den Zell‑Abbau anregen, bei unzureichender Lysosomen‑Kapazität schlecht vertragen werden. Bisherige Studien an Long‑COVID‑Patienten zeigen zwar Veränderungen in Mitochondrien und im Stoffwechsel, aber sie belegen noch nicht, dass der dynamische Mitophagie‑Fluss oder die lysosomale Endphase tatsächlich gestört sind. Die erwähnten Medikamente (Hydroxy‑Chloro‑ und Chloro‑quin) dienen n
Datenquelle: Diese Zusammenfassung wurde automatisch aus der Originalveröffentlichung erstellt und kann Fehler enthalten. Maßgeblich ist allein die Originalstudie (DOI 10.3389/fmed.2026.1905758).