Die Autoren stellen eine erklärende Theorie für das typische Erschöpfungs‑ und Schmerz‑Nach‑Anstrengung‑Syndrom (post‑exertional malaise, PEM) bei einer Untergruppe von Long‑COVID‑Patient*innen vor. Sie kombinieren Erkenntnisse aus der Gefäßforschung und vermuten, dass das Virus eine Entzündung der Blutgefäße (Endotheliitis) auslöst, die ein Enzym namens induzierbare Stickstoff‑Oxid‑Synthase (iNOS) aktiviert und gleichzeitig den Vorrat an einem wichtigen Cofaktor, Tetrahydrobiopterin (BH4), erschöpft. Wenn Betroffene nach einer Phase von Bewegungsarmut wieder aktiv werden, wird das normale Enzym endothelialer Stickstoff‑Oxid‑Synthase (eNOS) zwar durch den Blutfluss (Shear‑Stress) angeregt, kann aber wegen des BH4‑Mangels kein Stickstoff‑Oxid (NO) mehr produzieren, sondern stattdessen Superoxid. Dieses reagiert mit NO zu Peroxynitrit, einem stark schädlichen Molekül, das eine selbsterhaltende nitro‑oxidative Kette in den kleinen Blutgefäßen auslöst. Die „Two‑Threshold‑Modell“ unterscheidet dabei eine Schwelle, ab der PEM auftritt, und eine separate Schwelle, bis zu der die Gefäßfunktion noch toleriert wird. Das Modell sagt voraus, dass zu langes Sitzen die Gefäßfunktion weiter versc
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