Diese theoretische und molekularbiologische Studie untersucht die Ursachen für die schwere Belastungsintoleranz (Zustandsverschlechterung nach Anstrengung bzw. Post-Exertional Malaise) bei Long COVID, einem Zustand mit großen Ähnlichkeiten zu ME/CFS. Die Forschenden fanden heraus, dass Virusbestandteile und körperlicher Stress eine Kettenreaktion im Körper auslösen. Dabei wird ein wichtiges zelluläres Schutzprotein namens p53 abgebaut. Fehlt dieses Eiweiß, verliert ein Schlüsselfaktor für die Mitochondrien (TFAM) seine Funktion. In der Folge können sich die Mitochondrien – die Kraftwerke unserer Zellen – nicht mehr richtig erneuern. Dies führte in den Untersuchungen zu einem Einbruch der körperlichen Leistungsfähigkeit um etwa die Hälfte, zu entzündlichen Zellschäden und einem schweren Mangel an Zellenergie (ATP). Als Lösungsansatz schlagen die Forschenden vor, gezielt die Schutzmechanismen p53 und NRF2 zu aktivieren, wodurch sich die Kraftwerke im Computermodell und Labor erholten. Wichtig: Es handelt sich hierbei um frühe Grundlagenforschung und Computermodelle, noch nicht um eine erprobte Therapie am Menschen. Es gibt daraus derzeit keine fertigen Medikamente oder Behandlungsemp
Datenquelle: Diese Zusammenfassung wurde automatisch aus der Originalveröffentlichung erstellt und kann Fehler enthalten. Maßgeblich ist allein die Originalstudie (DOI 10.21203/rs.3.rs-11430085/v1).
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