Genetic depletion of the early autophagy protein ATG13 impairs mitochondrial energy metabolism, augments oxidative stress, induces the polarization of macrophages to the M1 inflammatory mode, and compromises myelin integrity in skeletal muscle.

27.01.2026 · Inflammation research : official journal of the European Histamine Research Society ... [et al.] · Zusammenfassung auf Deutsch

Diese Studie an Mäusen untersucht ein Gen namens ATG13, das für die 'Autophagie' wichtig ist – den Prozess, mit dem Zellen beschädigte Bestandteile abbauen und recyceln. Wurde dieses Gen teilweise ausgeschaltet, funktionierten die Mitochondrien (die 'Kraftwerke' der Zellen) schlechter, es entstand mehr oxidativer Stress (schädliche Sauerstoffverbindungen), und Immunzellen namens Makrophagen wandelten sich vermehrt in eine entzündungsfördernde Form (M1) um. Diese entzündlichen Makrophagen wanderten verstärkt in die Muskulatur ein, die Myelin-Hülle der Nerven (wichtig für Nervenreizleitung) wurde beschädigt, und die Muskelkraft nach Laufbandtraining nahm ab. Die Forscher vermuten einen Mechanismus über gestörte Sirtuin-1-Aktivität und aktivierten NF-κB-Signalweg (beide steuern Entzündungsreaktionen). Die Autoren bringen dies mit 'Post-Exertional Malaise' (PEM), also der Verschlechterung nach Belastung bei ME/CFS, in Verbindung. Wichtig: Es handelt sich um eine Tierstudie mit gentechnisch veränderten Mäusen, keine direkte Untersuchung an ME/CFS-Patienten. Die Übertragbarkeit auf Menschen ist daher unklar, liefert aber einen möglichen biologischen Erklärungsansatz für Muskel- und Nerve