Diese Studie untersucht, warum bestimmte Genvarianten des Immunsystems (HLA-Merkmale, die bestimmen, wie Immunzellen fremde Erreger erkennen) mit ME/CFS-Risiko oder -Schutz zusammenhängen. Am Computer wurde berechnet, wie stark zwei 'Risiko-HLA-Varianten' und zwei 'Schutz-HLA-Varianten' an über 10.000 Eiweißbausteine von neun Herpesviren binden (z.B. Epstein-Barr-Virus). Ergebnis: Die Risiko-Varianten binden diese Viruseiweiße deutlich schwächer als die Schutz-Varianten. Schwache Bindung bedeutet vermutlich, dass das Immunsystem den Erreger schlechter beseitigen kann, sodass Virusreste im Körper bleiben könnten. Dasselbe Muster zeigte sich auch bei Long-Covid (Bindung an SARS-CoV-2-Eiweiß) und beim Post-Lyme-Syndrom (Bindung an Borrelien-Eiweiße): Die ME/CFS-Risiko-Varianten binden auch diese Erreger schwach, die Schutz-Varianten stark. Die Autoren schließen daraus, dass ME/CFS, Long Covid und Post-Lyme-Syndrom möglicherweise durch anhaltende, nicht vollständig beseitigte Erreger-Reste entstehen, wenn das individuelle Immunsystem (HLA-Ausstattung) diese nicht gut genug bekämpfen kann. Es handelt sich um eine rein computergestützte (in-silico) Analyse ohne Patientendaten – die Ergeb
Datenquelle: Diese Zusammenfassung wurde automatisch aus der Originalveröffentlichung erstellt und kann Fehler enthalten. Maßgeblich ist allein die Originalstudie (DOI 10.1038/s41598-025-21230-z).