Diese Studie untersuchte an einem Tiermodell (Mäuse), was passiert, wenn ein Gen namens ATG13 nur noch zur Hälfte vorhanden ist. ATG13 ist wichtig für die Autophagie – den Prozess, bei dem Zellen beschädigte Bestandteile abbauen und recyceln, unter anderem in den Mitochondrien (den Energiekraftwerken der Zellen). Fehlte ATG13 teilweise, funktionierten die Mitochondrien in Fresszellen des Immunsystems (Makrophagen) schlechter, es entstanden mehr schädliche Sauerstoffverbindungen (oxidativer Stress), und die Makrophagen wechselten vermehrt in einen entzündungsfördernden Zustand namens 'M1'. Dadurch wurden bestimmte Steuerungsmechanismen der Zelle (z.B. ein Protein namens Sirtuin-1) gestört, was Entzündungsreaktionen weiter verstärkte. In den Muskeln der Tiere sammelten sich mehr entzündliche M1-Fresszellen an, die Isolierschicht der Nerven (Myelin) wurde geschädigt, und die Muskelkraft nach Laufbandtraining nahm ab. Die Forschenden bringen diese Befunde mit der sogenannten 'Post-Exertional Malaise' (PEM) in Verbindung – der typischen Verschlechterung nach Anstrengung bei ME/CFS. Die Studie ist ein früher, grundlagenwissenschaftlicher Tierversuch, keine Untersuchung an ME/CFS-Patient*
Datenquelle: Diese Zusammenfassung wurde automatisch aus der Originalveröffentlichung erstellt und kann Fehler enthalten. Maßgeblich ist allein die Originalstudie (DOI 10.21203/rs.3.rs-7189456/v1).