Dieser Übersichtsartikel (kein neues Experiment, sondern eine Zusammenschau bestehender Studien) untersucht, welche biologischen Mechanismen chronische, entzündungsbedingte Erschöpfung erklären können – bei ME/CFS, Post-COVID, Autoimmunerkrankungen und krebsbedingter Fatigue. Im Fokus stehen Störungen im Stoffwechsel der Zellen (z.B. defekte Mitochondrien, veränderter Zuckerabbau und Fettverwertung), bestimmte Botenstoffe wie Laktat und Succinat, sowie sogenannte GPCR-Signalwege (Andockstellen an Zellen, die auf Stoffwechselprodukte reagieren und Entzündungsreaktionen steuern). Zudem wird beschrieben, wie Stoffwechselprodukte das Erbgut chemisch verändern können (Epigenetik) und dadurch Immunzellen beeinflussen. Die Autoren fassen zusammen, dass diese Mechanismen sich bei verschiedenen Erkrankungen teilweise überlappen, aber auch krankheitsspezifische Unterschiede bestehen. Sie betonen ausdrücklich, dass viele Zusammenhänge – besonders bei GPCR-Signalen und Epigenetik – bislang nicht direkt bei Fatigue-Erkrankungen nachgewiesen, sondern eher plausibel abgeleitet sind. Es werden keine neuen Behandlungen getestet, sondern mögliche zukünftige Forschungsrichtungen und Biomarker-Kandida
Datenquelle: Diese Zusammenfassung wurde automatisch aus der Originalveröffentlichung erstellt und kann Fehler enthalten. Maßgeblich ist allein die Originalstudie (DOI 10.3389/fimmu.2026.1806420).